Los 3 pilares que sostienen la endometriosis

La endometriosis es la presencia de endometrio fuera de su sitio; y, ¿qué es el endometrio? El endometrio es la capa más interna del útero, la que recubre la cavidad uterina. Este endometrio, por influjo cíclico de las hormonas que segrega el ovario, se engrosa, y, si no se produce embarazo se descama: esta descamación del endometrio es lo que conocemos como la menstruación. Al finalizar la regla, el endometrio vuelve a quedar fino; en el siguiente ciclo hormonal se repetirá el proceso y así sucesivamente se va engrosando y descamando cíclicamente. Cuando llega la menopausia, como el ovario deja de producir hormonas, el endometrio deja de ser estimulado, quedando por lo tanto, siempre fino.

· Endometrio ectópico: no basta con que haya endometrio ectópico (endometrio fuera de su sitio), de hecho, el 90% de las mujeres tenemos menstruación retrógrada, esto significa que parte de la menstruación pasa a través de las trompas hacia la cavidad abdominal, y por tanto, cae tejido endometrial en otros lugares fuera de su localización habitual, pero en la mayoría de las mujeres este endometrio ectópico se reabsorbe sin problemas a través del sistema inmunológico. Por eso, para producirse endometriosis se necesita, además de endometrio ectópico, otros dos factores: estímulo hormonal y una disfunción inmunológica.

· Influencia inmunológica y hormonal: la disfunción del sistema inmunológico hace que este endometrio ectópico no se reabsorba, a lo que se añade el estímulo cíclico hormonal, en el que hay un disbalance estrógeno-gestágenos a favor de los estrógenos, el cual favorece una reacción inflamatoria crónica en el mismo tejido ectópico. Hablamos por tanto de: endometrio ectópico + influjo hormonal (sistema endocrino) + inflamación (sistema inmunológico). En resumen: tejido endometrial ectópico y dos sistemas implicados (endocrino e inmunológico) ¿veis cómo la endometriosis hay que valorarla como enfermedad sistémica y no como algo localizado?

Por eso la endometriosis se define como una patología ginecológica crónica caracterizada por la presencia de tejido endometrial funcionalmente activo, fuera de la cavidad uterina. Este endometrio ectópico también sufre los cambios cíclicos inducidos por las hormonas del ovario, lo que da paso a una reacción inflamatoria crónica.

Sus manifestaciones clínicas pueden ser diferentes según el lugar en el que estén esos implantes endometriales, siendo los lugares más frecuentes en los que se localiza los propios órganos pélvicos, aunque puede haber focos en otras zonas del cuerpo (siendo esto es menos frecuente).

Dentro de los órganos de la pelvis, la localización más frecuente es en los ovarios, donde forma un tipo de quiste que llamamos endometrioma o “quiste de chocolate”; pero como hemos dicho antes puede haber implantes en muchos otros sitios: en trompas, vejiga, intestino, recto… Cuando los implantes están difusos por diferentes órganos de la pelvis, por la propia reacción inflamatoria se pueden producir adherencias (esto es, tejido cicatricial) entre los diferentes tejidos afectados, adherencias que en ocasiones pueden llegar a distorsionar la anatomía normal de los órganos pélvicos y generar dolor, estreñimiento, etc.

Por ejemplo, cuando hay endometriosis en el tabique rectovaginal se produce dolor en la zona anal sobre todo al defecar; cuando hay focos en vías urinarias puede producir sangre en orina y/o cólicos nefríticos, etc. Por tanto, los síntomas varían dependiendo de donde están los focos de endometriosis.

Existen diversas teorías que intentan explicar el origen de la endometriosis. Pueden dividirse en dos: las teorías que proponen que el origen de los implantes endometriósicos provienen del endometrio uterino (por una menstruación retrógrada), y otras que proponen que los implantes surgen de tejidos que no provienen del útero.

La teoría más aceptada es la de la menstruación retrógrada, es decir, salida de flujo menstrual a través de las trompas, lo que haría que se deposite ese tejido endometrial fuera de su sitio. Pero como dijimos en el apartado anterior, no es suficiente que llegue tejido endometrial a zonas fuera de su localización normal.

A nivel molecular, todas las teorías coinciden en que, aparte del endometrio ectópico, es una enfermedad inflamatoria y hormono-dependiente, como ya hemos explicado:

· Enfermedad hormono-dependiente: concretamente es una enfermedad estrógeno-dependiente, se necesita un ambiente rico en estrógenos, por eso con la menopausia, al descender el nivel de estrógenos, la endometriosis desaparece.

· Enfermedad inflamatoria: existe una desregulación del sistema inmunológico. Las afectadas tienen un líquido peritoneal con un ambiente inflamatorio (más macrófagos activados y citoquinas). La alteración del sistema inmune explicaría también la alta concordancia de enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, Sjögren y enfermedades tiroideas) y atopias (alergias, asma y eczema) en mujeres afectas de endometriosis. El ambiente inflamatorio en la pelvis explica en parte el dolor de las mujeres sintomáticas, pero más allá de la vía inflamatoria, el dolor puede venir de otras vías que a continuación explico.

La historia natural de la endometriosis sintomática es incierta; las lesiones pueden permanecer estables, progresar o regresar.

Podemos agrupar sus manifestaciones clínicas en dos categorías básicas: dolor y esterilidad.

Los dolores clásicos son la dismenorrea (dolor menstrual), el dolor pélvico, la dispareunia (dolor con el coito) y la disquecia (dificultad y dolor con la defecación) que se hacen más evidentes durante el periodo menstrual y mejoran tras la menopausia y durante la gestación.

La “cantidad” de enfermedad no se correlaciona con la severidad de los síntomas ni con la fertilidad. Podemos ver endometriosis muy extensas en cuanto a cantidad de quistes y/o adherencias con pocos síntomas y viceversa: endometriomas muy pequeños en mujeres que presentan mucho dolor y dificultad para lograr el embarazo. Los síntomas asociados son los que causan alteraciones en la calidad de vida de las pacientes y no la extensión de las lesiones per se, y por tanto, los tratamientos médicos se centran en solucionar los síntomas, independientemente de la extirpación de las lesiones.

Hay tres tipos de dolor: nociceptivo, inflamatorio y neuropático, y en la endometriosis pueden confluir los tres.

El dolor inflamatorio se produce por el propio ambiente inflamatorio tal y como hemos explicado en el apartado anterior.

El dolor nociceptivo es aquel que se produce al lesionarnos, debido al estímulo de las terminaciones nerviosas, concretamente los llamados nociceptores. Por ejemplo, cuando te quemas o te tuerces el tobillo, este dolor desaparece cuando desaparece la causa que lo provoca y responde bien al tratamiento médico (analgésicos, antiinflamatorios). En la endometriosis este dolor se produce por la compresión/infiltración directa de nervios por las lesiones.

El dolor neuropático se produce por una inadecuada respuesta del sistema nervioso debido a una lesión, enfermedad o traumatismo. Es un trastorno neurológico, un daño en los nervios por una alteración en la función de las neuronas; el daño puede estar en el sistema nervioso periférico o en el central (incluso en el cerebro), no suele responder a los tratamientos médicos habituales, y frecuentemente conduce a un estado de dolor crónico.

En la endometriosis este tipo de dolor se produce por daño directo en los nervios pélvicos por la propia enfermedad, o también de la neoinervación que infiltra directamente las lesiones. Y por otro lado, en estas circunstancias, el cerebro está sensibilizado para sentir dolor aun cuando la fuente de dolor ha sido eliminada o tratada. El dolor neuropático se produce por tanto en algún nivel del sistema nervioso (periférico o central) más allá de los nociceptores, e incluso este dolor puede persistir aún cuando quitamos aquella lesión que lo provocaba.

En este punto, quiero mencionar un estudio diseñado por As-Sanie y col. (2012) donde establecen claramente las diferencias en determinadas regiones del cerebro relacionadas con el dolor entre mujeres con dolor pélvico crónico y las que no tienen dolor. La morfología de determinadas zonas del cerebro cambia en las mujeres con dolor pélvico crónico, curiosamente las mujeres con endometriosis sin dolor tienen un aumento de la zona gris periacueductal, zona que correlaciona la cantidad de presión requerida para producir dolor. Se sugiere que el dolor pélvico crónico podría ser resultado de un desequilibrio entre la capacidad nociceptiva (terminaciones nerviosas) y una inadecuada respuesta a nivel central (cerebro).

📌 Para ver más, aquí tienes los posts que son la continuación de este: 

🗒 Parte I: ‘Endometriosis: tratamientos médicos y autocuidados’

🗒 Parte II: ‘Autocuidados para evitar el hiperestronismo’

🗒 Parte III: ‘Salud intestinal y endometriosis. Autocuidados’

Dra. Miriam Al Adib Mendiri.

Licenciada en Medicina y Cirugía por la Universidad de Extremadura.

Especialista en Ginecología y Obstetricia.

Colegiada Nº 06/5634