Síndrome de ovarios poliquísticos (Parte I)

El Síndrome de Ovarios Poliquísticos por definición es un desorden hormonal provocado por una disfunción (alteración de la función) ovárica. Insisto, no se trata de algo estructural como tal sino de algo funcional: el ovario funciona de forma diferente.

Algunas mujeres con SOP, debido a la palabra «poliquísticos», lo primero que piensan es que se trata de un problema estructural del ovario (creen que tienen múltiples quistes en los ovarios que hay que «controlar»). Y no es así exactamente, pues en realidad lo que hay que «controlar» no es un problema estructural sino el problema funcional -hormonal y metabólico- que hay detrás. De hecho, el SOP puede tratarse desde la ginecología pero también desde la endocrinología.

Actualmente, siguen utilizándose los llamados criterios de Rotterdam para establecer el diagnóstico de SOP y deben darse obligatoriamente al menos dos de los tres criterios que a continuación exponemos:

1. Ovarios poliquísticos (en la ecografía)
2. Hiperandrogenismo clínico y/o analítico.
3. Ciclos anovulatorios.

¿En qué consiste cada uno? Lo explicaré a continuación.

Antes de definir qué significa esto primero voy a recordar qué sucede en unos ovarios normales para después poder entender qué son ovarios poliquísticos.

Recordemos que en los ovarios tenemos unos 500.000 folículos primordiales al llegar a la edad fértil, y cada uno de ellos tiene dentro un óvulo inmaduro. Durante la edad fértil, al inicio de cada ciclo hormonal se seleccionan un grupo de folículos, estos folículos seleccionados comienzan a crecer día a día, y uno de ellos (a veces más de uno) comienza a destacar en tamaño por encima del resto: a este folículo se le llama folículo dominante.

Pues bien, llegando a la mitad del ciclo, este folículo dominante llega a medir aproximadamente 2 cm, en este momento se rompe, y así, sale el óvulo que ya ha madurado en su interior, produciéndose lo que llamamos ovulación. Por eso, en los ovarios normales, al hacer la ecografía solemos ver varios folículos de distintos tamaños porque están en distintos estadios madurativos, al principio del ciclo los vemos todos más pequeños e iguales y a medida que nos acercamos a la ovulación los vemos de varios tamaños, con uno que destaca por encima del resto (folículo dominante).

El concepto «ovarios poliquísticos» se refiere a una imagen ecográfica de los ovarios caracterizada por la presencia de 12 o más folículos de entre 2 y 9 mm. de diámetro y/o un volumen ovárico mayor de 10 ml. Traduciendo a palabras más sencillas: lo que vemos son unos ovarios más grandes y con muchos más folículos de lo habitual, pero además, todos esos folículos son muy muy pequeñitos.

Los ginecólogos/as de antes, cuando veían esta imagen, decían a las mujeres la expresión vulgar de: «tienes unos ovarios perezosos», es decir, unos ovarios cargados de folículos pero todos demasiado pequeños, como si les costase trabajo crecer y llegar uno de ellos al tamaño ideal para la ovulación. Quizás la expresión vulgar «ovarios perezosos» sea más gráfica para entender lo que realmente sucede en estos ovarios, ya que la palabra «perezoso» alude a algo funcional y sin embargo «poliquísticos» parece que alude más a algo más estructural.

Además, se puede tener SOP sin tener la imagen característica de ovarios poliquísticos, y viceversa, se puede tener la imagen ecográfica de ovarios poliquísticos sin tener SOP. Para el diagnóstico, vuelvo a repetir, es necesario reunir al menos dos criterios de Rotterdam, y los ovarios poliquísticos vistos en la ecografía es solamente uno de ellos, si no hay otro criterio más no podemos hablar de SOP.

Este término «poliquísticos» es el que induce a error a muchas pacientes, pues como acabamos de explicar no se trata de quistes como tal en los ovarios, sino de múltiples folículos muy pequeños (con las características descritas anteriormente).

El hiperandrogenismo es un término acuñado para describir la aparición de hirsutismo (presencia de vello en lugares inusuales en la mujer), acné y alopecia, debido a un aumento de andrógenos. El estado hiperandrogénico puede afectar a otros órganos, produciendo además desórdenes ovulatorios, desórdenes metabólicos (diabetes mellitus tipo II, obesidad…) y como consecuencia de ello futuros problemas cardiovasculares (hipertensión, dislipemia…).

Hay distintos grados de hiperandrogenismo. Existen grados severos y otros más leves, pudiendo darse sólo algunos de los síntomas característicos que a continuación enumeramos: hirsutismo, acné, alopecia, desórdenes ovulatorios, retrasos menstruales.

¿Qué diferencia hay entre hiperandrogenismo clínico e hiperandrogenismo analítico? Cuando los síntomas son visibles (como el hirsutismo, acné, obesidad central, alopecia, etc.) a esto es lo llamaríamos hiperandrogenismo clínico. Cuando no hay síntomas visibles (no hay hirsutismo, ni obesidad, ni acné,…) pero en cambio en la analítica sí que se observan las alteraciones hormonales características del SOP, esto sería hiperandrogenismo analítico, es decir, que no se ve en el físico de la mujer pero sí se ve en la analítica.

Significa que la mujer no ovula cada mes, lo que se traduce en retrasos menstruales (aunque no siempre) y en dificultad para conseguir gestación (pues si no hay ovulación no puede haber embarazo). Del mismo modo, existen grados diferentes: desde pacientes que ovulan sólo algunos meses, hasta las que rara vez consiguen ovular. A veces, puede ser necesario utilizar tratamientos para lograr el embarazo, pero no siempre es así; por eso, si no se desea un embarazo, deben ponerse los medios para evitarlo, ya que la ausencia de una ovulación regular mensual no significa que desaparezca para siempre la ovulación, en cuanto ésta suceda ya existe la posibilidad de embarazo.

Como se ve, el diagnóstico de SOP puede ser muy simple a veces; si por ejemplo se reúnen el segundo y tercer criterio, no haría falta ni siquiera hacer la ecografía para saber que se trata de un SOP, pues ya con dos criterios el diagnóstico de SOP está hecho (tenga o no tenga ovarios poliquísticos).

En cuanto al segundo criterio, hay que tener cuidado y prudencia, pues los síntomas virilizantes deben ser muy claros, de manera que:

–  Si hablamos de hirsutismo, no vale considerar el vello en brazos y piernas (por mucho que haya), cuando decimos hirsutismo nos referimos al vello con distribución que no es la típica en la mujer: en zona de la barbilla, patillas, parte baja de la espalda, etc.

–  El acné puede considerarse un síntoma virilizante, pero, ¡ojo! no siempre, ya que el acné es un problema multifactorial. Si, por ejemplo, una adolescente tiene retrasos menstruales y acné sin ningún otro síntoma más, tampoco podemos decir que esté reuniendo dos criterios de SOP (hiperandrogenismo + retrasos menstruales) pues el acné podría ser por otras causas que no sean SOP, y la menstruación irregular en los primeros años después de la primera regla puede deberse simplemente a la inmadurez del eje hipotálamo- hipófisis-ovárico, y en este caso la irregularidad menstrual se corregiría con el tiempo.

En estos casos en los que no está muy claro, como en el ejemplo que acabo de exponer de la adolescente con acné y retrasos menstruales y sin ningún otro síntoma, si queremos saber si se trata de un SOP sería cuestión de hacer una ecografía y una analítica hormonal para valorar si claramente reúne dos de los criterios de Rotterdam y así comprobar si el diagnóstico es un SOP.

En cualquier caso, si hablamos de estos síntomas tan leves (acné y retrasos menstruales en adolescente) tampoco pasa nada por hacer el posible diagnóstico de SOP más adelante; no hay prisa, el acné puede tratarse por otras vías también, y en el caso de tener retrasos menstruales leves (sin otros síntomas añadidos) en jóvenes sin obesidad, no pasaría nada por esperar un tiempo prudencial hasta que (si persistieran los síntomas) la paciente decida cuándo hacerse las pruebas complementarias de las que hablamos (ecografía y analítica).

Esto lo digo porque a veces me llegan a la consulta niñas de 13, 14 o 15 años con acné y retrasos menstruales que son derivadas a Ginecología por su dermatólogo/a para descartar el SOP. Pues bien, no hay ninguna necesidad, a estas edades, de hacer una ecografía ginecológica para descartar SOP, puede tratarse el acné y la ecografía podemos hacerla cuando la paciente tenga más edad (insisto, me refiero a niñas sanas, o con síntomas leves como retrasos menstruales y acné).

Lo que en mi opinión está totalmente fuera de lugar es hacerle una ecografía transrectal a una niña sana de 13 años con retrasos menstruales sólo por el hecho de querer descartar ovarios poliquísticos, no hay ninguna necesidad, dejemos a las niñas tranquilas con sus reglas irregulares que ya habrá tiempo de valorarlas más adelante (la única irregularidad que preocupa a estas edades es aquella que se produce por exceso de pérdida de sangre, las irregularidades menstruales por retrasos o por reglas escasas no son preocupantes en absoluto en las niñas de esta edad).

Hay algo que es fundamental tener en cuenta en el SOP, y que no se menciona en los criterios de Rotterdam, y que a menudo tampoco se tiene en cuenta en el tratamiento: el problema metabólico (la resistencia a insulina).

En este artículo se explica muy bien el papel de la insulina en el SOP. Yo intentaré explicarlo a continuación más resumido y con palabras más sencillas para que pueda ser de utilidad a cualquier persona que no esté tan familiarizada con la terminología.

Cuando hablamos de SOP, se suele tener en cuenta el problema hormonal pero no tanto el problema metabólico, cuando parece ser que precisamente es éste (el problema metabólico) el que acentúa el problema hormonal y no al revés. 

Las mujeres con SOP deben evitar la resistencia periférica a la insulina, ésta es una de las claves fundamentales en el SOP.

La insulina es la hormona que aumenta cuando llega la glucosa a la sangre, actúa en unos determinados receptores de las células para que la glucosa entre en el interior de la misma, y así, disminuya la glucosa en sangre; también tiene otras acciones como la síntesis de triglicéridos.

Cuando decimos que hay resistencia a insulina, nos referimos a que los receptores celulares para la insulina no responden adecuadamente a esta hormona, y por tanto, en esta circunstancia, cuando llega la glucosa a la sangre, la insulina tendrá que aumentar mucho más (hiperinsulinismo) para tratar de compensar esta resistencia de los receptores, y así, conseguir realizar su función de introducir la glucosa dentro de la célula.

Si esto no se corrige, a largo plazo se podría llegar a un punto en que la resistencia sea tal, que la insulina no pueda hacer su función de disminuir la glucosa en sangre. Si se mantiene esta situación, el páncreas se “agota” y no puede producir suficiente insulina dando lugar a la diabetes mellitus. Cuando hay un fracaso de la acción de la insulina, no solamente se puede llegar a tener diabetes, sino también hay más predisposición a todo aquello que llamamos síndrome metabólico: obesidad, diabetes, hipertensión arterial, etc., aumentando el riesgo cardiovascular.

La insulina en el ovario actúa estimulando la producción de andrógenos, por tanto, el hiperinsulinismo -secundario a la resistencia periférica a insulina- aumentará aún más la producción de andrógenos. Lo que significa que si aumentáramos la sensibilidad de los receptores a la insulina corregiremos el hiperinsulinismo, y así, disminuiría la producción de andrógenos en los ovarios, mejorando de esta forma todos los síntomas del SOP.

La resistencia a la insulina aumenta aún más con los malos hábitos: la mala alimentación, la obesidad y el sedentarismo. Por tanto, en el SOP es muy necesario tener en cuenta esto y evitar todo aquello que aumente la resistencia a la insulina, ya que a mayor hiperinsulinismo más síntomas del SOP, y, sobre todo, más predisposición a largo plazo todo lo relacionado con el síndrome metabólico y el riesgo cardiovascular.

Es importante en este punto aclarar, que si bien la obesidad aumenta el riesgo de síndrome metabólico, debemos dejar claro que también se puede tener síndrome metabólico sin obesidad. La grasa corporal no solamente tiene función de almacenar, sino que tiene una función endocrina, en las personas obesas el tejido adiposo está “enfermo” (infiltrado por macrófagos, otras células del sistema inmune y factores proinflamatorios). Este ambiente proinflamatorio en la grasa, aumenta la resistencia a insulina y favorece el síndrome metabólico, pero ahora bien, también puede “enfermar” la grasa de una persona con peso normal.

Lo que quiero decir con esto es que quienes tienen un peso normal a pesar de comer comida basura, no están exentos del riesgo metabólico; por lo tanto, para evitar el síndrome metabólico no es suficiente tener un peso normal, sino que también es necesario y esencial tener hábitos de vida saludables.

Dra. Miriam Al Adib Mendiri.

Licenciada en Medicina y Cirugía por la Universidad de Extremadura.

Especialista en Ginecología y Obstetricia.

Colegiada Nº 06/5634